Investigadores japoneses han descubierto que el receptor de la hormona liberadora de corticotropina (CRHR2) e encuentra presente en los cardiomiocitos y que su estimulación mediante la perfusión continua del agonista urocortina UCT2 reduce la fracción de eyección ventricular izquierda en ratones. Los científicos también hallaron que los niveles plasmáticos de UCT2 ...
Investigadores japoneses han descubierto que el receptor de la hormona liberadora de corticotropina (CRHR2) e encuentra presente en los cardiomiocitos y que su estimulación mediante la perfusión continua del agonista urocortina UCT2 reduce la fracción de eyección ventricular izquierda en ratones.
Los científicos también hallaron que los niveles plasmáticos de UCT2 en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) son más de 7 veces superiores a los de individuos normales. En experimentos adicionales en ratones se demostró que la deleción específica del CRHR2 en los cadiomiocitos protege frente a la disfunción cardíaca inducida por sobrecarga. En estos animales el tratamiento con un antagonista del CRHR2 previno tanto los cambios maladaptativos como la IC en respuesta a la sobrecarga.
En las últimas décadas ha habido pocos avances en el tratamiento de la IC, el cual se basa fundamentalmente en la preservación de la función cardíaca. Esto resulta en que aproximadamente la mitad de los pacientes muera a los 5 años de la diagnosis, según datos del Centro de Control de Enfermedades estadounidense.
Por ello, los autores afirman que los nuevos hallazgos abren una nueva posibilidad para tratar la enfermedad de manera más eficaz.
