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Su distribución cambia radicalmente con la edad y su reintroducción en la piel envejecida devuelva a ésta los rasgos juveniles.

Un equipo dirigido por Ken Natsuga y Hiroshi Shimizu, investigadores de la Universidad de Hokkaido, ha descubierto que el colágeno de tipo XVII (COL17) ejerce una función crítica en la regulación de la proliferación de la epidermis interfolicular (EIF). En experimento en ratones neonatos se demostró que la pérdida de COL17 conduce a una hipertrofia transitoria de la EIF, debido a una alteración en la vía de señalización Wnt que conduce a una hiperproliferación en esta región de la piel. El restablecimiento de los niveles de COL17 en estos animales revirtió este efecto. En la correspondiente publicación, aparecida en la revista eLife, los autores afirman que el envejecimiento natural elimina el COL17 de las células basales de la EIF como consecuencia de la ausencia de activación de una vía metabólica controlada por la proteína quinasa C. La sobre-expresión de COL17 humano en la epidermis de ratones viejos suprimió la hipertrofia de la EIF.

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