El autor principal del estudio ha destacado que deben poder diseñarse nuevos medicamentos para orientar con precisión la interrupción de mGluR5 en casos humanos
Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven (Estados Unidos), han descubierto una proteína que es el eslabón perdido en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, los investigadores también han encontrado que el bloqueo de la proteína con un medicamento existente puede ...
Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven (Estados Unidos), han descubierto una proteína que es el eslabón perdido en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, los investigadores también han encontrado que el bloqueo de la proteína con un medicamento existente puede restaurar la memoria en ratones con daño cerebral que imita la enfermedad. Para ello, ya han proporcionado un mapa molecular parcial de cómo la enfermedad de Alzheimer destruye las células cerebrales. En trabajos anteriores, el laboratorio de Stephen Strittmatter, profesor de neurología y autor principal del estudio, mostró que los péptidos beta-amiloides, el sello distintivo de la enfermedad, se emparejan con proteínas priónicas en la superficie de las neuronas y, por un proceso desconocido, el acoplamiento activa un mensajero molecular dentro de la célula llamada Fyn.
“Es muy interesante que, de todos los eslabones de esta cadena molecular, esta proteína puede ser el blanco más fácil de los fármacos. Esto nos da una gran esperanza de que podamos encontrar un medicamento que funcione para aliviar la carga de la enfermedad de Alzheimer”, ha confirmado Stephen Strittmatter.
En el nuevo documento, el equipo de Yale revela el eslabón perdido en la cadena, una proteína en la membrana de la célula llamado receptor de glutamato metabotrópicos 5 o mGluR5. Cuando la proteína queda bloqueada por un fármaco similar al que está siendo desarrollado para el síndrome de X frágil, se restauraron los déficits en la memoria, el aprendizaje y la densidad de sinapsis.
