Identificado un canal iónico clave en la patogénesis del Alzheimer

Investigadores de la Universidad Ben Gurión han descubierto que la proteína beta-amiloide induce la sobreexpresión del canal iónico VDAC1, así como de la proteína pro-apoptótica P53, en cultivos neuronales. A raíz de esta observación los científicos han examinado el efecto del inhibidor de VDAC1 conocido como VBIT-4 en un modelo de Alzheimer, constatando que el tratamiento oral previene el deterioro cognitivo. En efecto, los animales tratados puntuaron de manera similar a los normales en 4 tests de comportamiento relacionados con la memoria y la cognición. El análisis de las regiones cerebrales relacionadas con el Alzheimer reveló que el fármaco modula la redistribución de VDAC1 característica de animales enfermos, reduciendo además la carga amiloide un 20%. El fármaco también protegió frente a la pérdida neuronal, inhibiendo la apoptosis de estas células.

Varda Shoshan-Barmatz, director del estudio, afirma que los efectos de VBIT-4 se extendieron al metabolismo neuronal, restaurando la expresión de múltiples transportadores de la glucosa en el hipocampo y de la bomba iónica que mantiene el potencial de membrana, esencial en el mantenimiento de la excitabilidad neuronal. Shoshan-Barmatz señala que el efecto global positivo de VBIT-4 sobre la neuroinflamación, la microglía y los astrocitos, fue específico, ya que en animales normales el fármaco no tuvo ningún impacto sobre la expresión de marcadores propios de estas células. Crucialmente, los beneficios observados tuvieron lugar en ausencia de cualquier reducción significativa de la proteína tau. Los investigadores concluyen que el uso de VBIT-4 podría no sólo tratar el Alzheimer, sino también prevenirlo.

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