Arrojan luz sobre cómo el tabaquismo daña al ADN y conduce al cáncer de pulmón

El humo del tabaco es una mezcla compleja de miles de sustancias químicas, de las cuales se sabe que al menos 60 son cancerígenas. Por lo general, los órganos más afectados son los tejidos directamente expuestos a este compuesto, como los del pulmón, el sistema respiratorio, la cabeza y el cuello.

Al respecto, un nuevo estudio, realizado por científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén, dirigido por la profesora Sheera Adar y su estudiante de posgrado Elisheva Heilbrun-Katz, del Instituto de Investigación Médica Israel-Canadá en colaboración con la profesora Raluca Gordan, de la Universidad de Duke y la Universidad de Massachusetts (EEUU) han mapeado los daños del ADN causados por fumar.

La investigación se centró, principalmente, en el benzo[a]pireno, una sustancia química nociva presente en el humo del cigarrillo. Cuando el organismo la procesa, esta se convierte en benzo[a]pireno diol epóxido (BPDE), que puede unirse al ADN, alterar su función normal y provocar daños en las células.

Se trata del primer estudio en el que se midieron y compararon los daños en el ADN inducidos por BPDE, la reparación del ADN, las características de la cromatina y genómicas y la mutagénesis inducida por daños en el mismo sistema experimental de células

Los resultados, publicados en la revista 'Oxford Academic', revelan que en función en que la forma en la que el ADN está organizado y modificado químicamente puede influir en cómo el humo del cigarrillo lo daña, también describen cómo se repara el daño y cuántas mutaciones se formarán. En concreto, el estudio destaca que la capacidad del organismo para reparar el daño del ADN es más importante que la cantidad de daño a la hora de determinar si se formarán mutaciones.

Mediante herramientas genómicas avanzadas, los investigadores descubrieron que el entorno del ADN es importante, ya que ciertas regiones del ADN, especialmente las que son más abiertas y activas, son más propensas a sufrir daños, pero también son reparadas mejor por las células.

Asimismo, consideran que los factores de transcripción pueden ayudar o perjudicar, partiendo de que las proteínas que regulan la actividad genética a veces pueden proteger al ADN de los daños, pero en otros casos, lo hacen más vulnerable.

La reparación eficiente es clave, según incidieron los autores del trabajo. Así, como concretaron, la formación de daño por BPDE se mejora significativamente por la metilación del ADN y en regiones de cromatina accesibles, incluidas las regiones transcritas y de replicación temprana. De hecho, las áreas del ADN que se reparan mejor tienden a acumular menos mutaciones, incluso si sufrieron más daños inicialmente, según concluyen los investigadores.

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