Actualmente, se carece de medicamentos que hayan demostrado regenerar eficazmente la capa protectora de los axones, la mielina, que se degrada en enfermedades como la esclerosis múltiple (EM), según se desprende de una investigación que ha sido recientemente publicada en eLife. Las fibras nerviosas están rodeadas por una vaina protectora de ...
Actualmente, se carece de medicamentos que hayan demostrado regenerar eficazmente la capa protectora de los axones, la mielina, que se degrada en enfermedades como la esclerosis múltiple (EM), según se desprende de una investigación que ha sido recientemente publicada en eLife.
Las fibras nerviosas están rodeadas por una vaina protectora de mielina que permite que las señales eléctricas se transmitan rápidamente por todo el cuerpo. Tras el daño a la mielina en el cerebro, las células madre inmaduras conocidas como células precursoras de oligodendrocitos viajan al sitio de la lesión, donde maduran y se convertirán en oligodendrocitos que producirán células capaces de restaurar la vaina de mielina. En la EM, los oligodendrocitos son atacados por una respuesta inflamatoria autoinmune y, sin su mantenimiento, la vaina de mielina se descompone. Si la mielina perdida no se reemplaza de manera oportuna, los axones se degeneran y provocan profundos déficits neurológicos.
De esta forma, "prolongar una respuesta de defensa celular a la inflamación representa una nueva estrategia con la que se podría lograr un gran avance en el tratamiento de la EM", según señaló el Dr. Brian Popko, profesor de neurología y autor principal del estudio.
Para la nueva investigación se emplearon métodos genéticos y farmacológicos con el fin de consegprolongar la respuesta integrada al estrés en modelos inflamatorios de EM. Los investigadores descubrieron que las células remielinizantes estaban protegidas de la inflamación dañina durante el proceso de reparación.
Hasta ahora, y pese a haberse identificado muchas posibles terapias para reparar la mielina en estudios preclínicos, principalmente centrados en acelerar la velocidad a la que las células progenitoras se diferencian en oligodendrocitos completos. Sin embargo, ninguno ha sido aprobado como terapéutico para la EM. El Dr. Popko explicó al respecto que una de las razones por las que estas terapias se han quedado cortas "son los modelos en los que se prueban; carecen del complejo entorno inflamatorio presente en las lesiones cerebrales de los seres humanos".
"La protección es mejor que tener que reparar, pero de cualquier manera hay que reemplazar los oligodendrocitos que se pierden", dijo Popko. "Esta terapia protege las células maduras y a las nuevas que son necesarias para reemplazar las células que se pierden".
