Un trabajo desarrollado por el grupo de Metabolismo Molecular del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la Universidad de Santiago de Compostela(CiMUS) y del CIBER de Obesidad y Nutrición ( CIBEROBN) han hallado, a través de un estudio, una nueva diana implicada en el desarrollo ...
Un trabajo desarrollado por el grupo de Metabolismo Molecular del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la Universidad de Santiago de Compostela(CiMUS) y del CIBER de Obesidad y Nutrición ( CIBEROBN) han hallado, a través de un estudio, una nueva diana implicada en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico para la que, por el momento, no existe tratamiento, según señalaron dichos investigadores.
La enfermedaddel hígado graso no alcohólico la sufren en la actualidad una de cada cuatro personas en el mundo, lo que representa cerca de dos mil millones de enfermos. En sus fases iniciales, la enfermedad comienza con la acumulación de grasa en el hígado (con un 5% de grasa es suficiente para clasificar el hígado como graso), pudendo progresar a enfermedades más graves, como esteatohepatite en el alcohólica, cirrose o cáncer. El aumento de la prevalencia del hígado graso no alcohólico tanto en países desarrollados como en subdesarrollados la ha convertido en la causa más común de trasplantes de hígado.
Mecanismo de reversión de acumulación de grasa
Los resultados mostraron que los pacientes con hígado graso no alcohólico tienen niveles elevados de ARG3, una proteína hasta ahora conocida por su papel en la autofagia, proceso por lo que la célula destruye material celular inservible. Al inhibirse dicha proteina, se mejora el metabolismo de la grasa incrementando la función mitocondrial al tiempo que disminuye la acumulación de grasa y el daño en este órgano. El hallazgo fue observado en hígado de ratones alimentados con dieta alta en grasa, así como en células humanas hepáticas.
"Se ha conseguido demostrar un mecanismo de reversión de la acumulación de grasa en el hígado, convirtiendo ATG3 en una posible diana terapéutica contra esta dolencia. Esto ocurre porque la inhibición del ATG3 provoca el aumento de Sirtuina 1 (SIRT1) y Carnitina Palmitoiltransferasa 1 a (CPT1a), dos proteínas involucradas en la función mitocondrial", explicaron los autores principales de la investigación: Natália Lima y Eva Nóvoa junto con Marcos Fernández, del grupo Metabolismo Molecular del CiMUS, coordinado por el doctor Rubén Nogueiras Pozo y en la que también participaron equipos de investigación del CiMUS, coordinados por los Dres. Miguel López y Carlos Diéguez), así como grupos de la Universidad del País Vasco, CIC bioGUNE (Bilbao), del Instituto Genómico Europeo para la Diabetes (Francia), CNIC (Madrid), Universidad de Coimbra (Portugal), Universidad de Lübeck (Alemania), Hospital Universitario Santa Cristina (Madrid), del Instituto de Investigación Biomédica August Pi iSunyer (Barcelona), así como del CIBEREHD y CIBERDEM.
