Según un reciente estudio realizado, recientemente, en el Centro Irving de la Universidad de Columbia (EEUU) el uso de azúcar en la dieta puede alterar el microbioma intestinal, desencadenando una cadena de eventos que desembocan en enfermedades metabólicas, prediabetes y sobrepeso. Los hallazgos, publicados en la revista `Cell´, subrayan que ...
Según un reciente estudio realizado, recientemente, en el Centro Irving de la Universidad de Columbia (EEUU) el uso de azúcar en la dieta puede alterar el microbioma intestinal, desencadenando una cadena de eventos que desembocan en enfermedades metabólicas, prediabetes y sobrepeso. Los hallazgos, publicados en la revista `Cell´, subrayan que un microbioma óptimo es muy importante para la prevención del síndrome metabólico, la diabetes y la obesidad.
El Dr. Ivalyo Ivanov, profesor asociado de microbiología e inmunología en el Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia (EEUU), y su equipo, investigaron los efectos iniciales de la dieta de estilo occidental en el microbioma de los ratones, partiendo de su importancia para la nutrición.
Después de cuatro semanas, observaron cómo los animales mostraban características del síndrome metabólico, tales como aumento de peso, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. Sus microbiomas habían cambiado drásticamente, con la cantidad de bacterias filamentosas segmentadas, comunes en la microbiota intestinal de roedores, peces y pollos, cayendo drásticamente, mientras otras bacterias aumentaban considerablemente.
Reducción de bacterias fundamentales para la salud
Los investigadores descubrieron, además, que la reducción de las bacterias filamentosas era fundamental para la salud de los animales a través de su efecto sobre las células inmunitarias Th17. La disminución de las bacterias filamentosas redujo la cantidad de células Th17 en el intestino, cuando se sabe que éstas son necesarias para prevenir enfermedades metabólicas, diabetes y aumento de peso.
"Dichas células inmunitarias producen moléculas que ralentizan la absorción de los lípidos ´malos´ de los intestinos y reducen la inflamación intestinal", explicó Ivanov. Y es que mantienen el intestino sano y protegen al cuerpo de la absorción de lípidos patógenos.
"El azúcar elimina las bacterias filamentosas y, como consecuencia, las células protectoras Th17 desaparecen. Cuando alimentamos a los ratones con una dieta alta en grasas y sin azúcar, retuvieron las células Th17 intestinales, manteniéndose protegidos contra el desarrollo de obesidad y prediabetes, a pesar de que consumían la misma cantidad de calorías", añadió.
Sin embargo, la supresión del azúcar no ayudó a todos los ratones, según reconocieron los investigadores. Para empezar, entre los que carecían de bacterias filamentosas, la eliminación del azúcar no tuvo un efecto beneficioso y los animales se volvieron obesos y desarrollaron diabetes. "Esto sugiere que algunas intervenciones dietéticas populares, como minimizar los azúcares, solo pueden funcionar en personas que tienen ciertas poblaciones bacterianas dentro de su microbiota", según Ivanov.
Reforzar la protección
De ahí, que ciertos probióticos podrían ser útiles. En los ratones de Ivanov, los suplementos de bacterias filamentosas condujeron a la recuperación de las células Th17 y a la protección contra el síndrome metabólico, a pesar del consumo de una dieta alta en grasas por parte de los animales.
Proporcionar células Th17 a los ratones también proporcionó protección y también puede ser terapéutico para las personas. "La microbiota es importante, pero la verdadera protección proviene de las células Th17 inducidas por la bacteria", dice Ivanov.
"Nuestro estudio enfatiza que una interacción compleja entre la dieta, la microbiota y el sistema inmunitario juega un papel clave en el desarrollo de la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y otras afecciones. Sugiere que para una salud óptima es importante no solo modificar su dieta, sino también mejorar su microbioma o sistema inmunológico intestinal, por ejemplo, aumentando las bacterias inductoras de células Th17", resumió.
