Un anticuerpo restaura la regeneración muscular en la vejez

Ratones recuperan la fuerza muscular tras el bloqueo de la actividad de la trombospondina-1 sobre las células madre musculares.

Investigadores de los Laboratorios Baxter de Biología de Células Madre han descubierto que la incapacidad de regenerar el músculo esquelético, rasgo propio del avance de la edad, es consecuencia de la elevada expresión de la molécula CD47 en la superficie de las células madre musculares (CMMs). El exceso de expresión ...

Investigadores de los Laboratorios Baxter de Biología de Células Madre han descubierto que la incapacidad de regenerar el músculo esquelético, rasgo propio del avance de la edad, es consecuencia de la elevada expresión de la molécula CD47 en la superficie de las células madre musculares (CMMs). El exceso de expresión de CD47 en estas células es característico del envejecimiento y resulta en una modulación paracrina que inhibe la función de las CMMs con baja expresión de CD47, subpoblación funcional que decrece con la edad. Además de proporcionar un mecanismo molecular que explica este desequilibrio, los científicos demuestran que éste puede ser restablecido mediante el uso de oligonucleótidos anti-sentido que restauran el patrón de poliadenilación del ARN del CD47 o, alternativamente, con un anticuerpo anti-CD47 que inhibe la interacción entre CD47 y su ligando, la trombospondina-1.

Helen Blau, directora del estudio, afirma que la expresión anormal de CD47 puede explicar la persistencia de CMMs disfuncionales, ya que esta molécula protege del reconocimiento y destrucción celular por el sistema inmunitario. Los ratones viejos tratados con anti-CD47 recuperaron la fuerza muscular a niveles similares a los de ratones jóvenes, asegura la investigadora. Los hallazgos pueden tener importantes implicaciones clínicas, ya que abren la posibilidad de un tratamiento localizado.

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