Existe evidencia de que los estrógenos juegan un papel importante en la protección cardiovascular de las mujeres, pero después de la menopausia, los niveles descienden y se corren un mayor riesgo en relación a una serie de enfermedades y afecciones, incluidas las patologías cardíacas, la obesidad y la diabetes. En una ...
Existe evidencia de que los estrógenos juegan un papel importante en la protección cardiovascular de las mujeres, pero después de la menopausia, los niveles descienden y se corren un mayor riesgo en relación a una serie de enfermedades y afecciones, incluidas las patologías cardíacas, la obesidad y la diabetes.
En una colaboración conjunta entre el Baker Heart and Diabetes Institute (Australia) y el Departamento de Investigación y Aplicación Cardiovascular de la Universidad La Trobe (Australia) investigadores científicos han descubierto que una deficiencia del receptor de estrógeno alfa (ERα) en el corazón induce obesidad en ratones hembra, lo que proporciona información importante para las mujeres posmenopáusicas. En concreto, hallaron que la reducción de ERα en las células responsables de la contracción del corazón (cardiomiocitos) conducía a una disfunción cardíaca moderada y aumentaba la adiposidad en ratones hembra, pero no, así, en ratones macho.
"Hemos identificado un receptor de hormonas sexuales en el corazón que puede regular la adiposidad (obesidad) en las mujeres", explicó la profesora Julie McMullen. "Hace tiempo que nos interesa tratar de entender el papel de este receptor de estrógeno en el corazón, para ver cómo brinda protección al corazón", añadió.
"Cuando bloqueamos este receptor de estrógeno, esperábamos ver cambios y daños principalmente en el corazón. Pero en lugar de ver un fenotipo de corazón dañado, lo que vimos fue un fenotipo de adiposidad. Entonces, observamos que las hembras eran más pesadas y tenían más masa grasa, algo que no esperábamos en absoluto", señaló dicha experta.
Los genes que son importantes para la contractilidad del corazón y la función metabólica del corazón también fueron más bajos en el corazón femenino cuando se redujo el ERα, lo que explica por qué los corazones femeninos del estudio no bombearon tan bien.
Las partículas, llamadas vesículas extracelulares, que se liberaron de los corazones femeninos con ERα reducido también contenían proteínas que diferían tanto del grupo de control como de los corazones masculinos, indicó, por su parte, el prof. David Greening, experto en biología de vesículas extracelulares.
"Descubrimos que la reducción de ERα en las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) de ratones hembra conduce a una desregulación transcripcional, lipidómica y metabólica en el corazón, junto con una desregulación metabólica en el músculo esquelético y el tejido adiposo. Además, las vesículas extracelulares que se liberan de las células del corazón con ERα reducido tenían la capacidad de reprogramar las células del músculo esquelético en cultivo celular.", añadió.
"Estos cambios en los tejidos, el proteoma de las vesículas extracelulares y las células musculares esqueléticas reprogramadas alteraron el paisaje molecular y la función de las células. Entonces, en lugar de gastar energía, esta se almacena, lo que explica el aumento de la adiposidad en ratones hembra en ausencia de ERα", según indicó dicho experto.
Este trabajo, publicado en ´Nature Cardiovascular Research´ tiene implicaciones para la prevención y el tratamiento de enfermedades cardíacas y metabólicas en mujeres posmenopáusicas, pero también de cardiotoxicidad en mujeres premenopáusicas que reciben terapias que pueden inhibir o reducir el ERα en el corazón. "Las mujeres que toman medicamentos que pueden interactuar o inhibir este receptor en particular, incluidas algunas quimioterapias, a menudo se vuelven obesas" "Ahora que tenemos una mejor comprensión de ERα, tenemos una mejor oportunidad de identificar terapias para prevenir que ocurra la obesidad", concluyó la prof. McMullen.
