La toxicidad del azúcar pacientes con EII

Un estudio describe los mecanismo por el que el exceso de azúcar dietario altera el metabolismo de los colonocitos e impide la regeneración del tejido.

05/06/2023

Investigadores de múltiples centros han descubierto que el exceso de glucosa, fructosa o sacarosa en la dieta empeora significativamente el estado de salud en un modelo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). A diferencia de los animales alimentados con una dieta normal o una rica en grasas, los expuestos a estos ...

Investigadores de múltiples centros han descubierto que el exceso de glucosa, fructosa o sacarosa en la dieta empeora significativamente el estado de salud en un modelo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). A diferencia de los animales alimentados con una dieta normal o una rica en grasas, los expuestos a estos azúcares perdieron más peso, muriendo a los 9 días de la inducción de la EII. En el análisis histológico los científicos constataron que esta dieta precipita la infiltración inmunitaria masiva y la pérdida de la estructura de las criptas, que de otro modo ocurren en fases más tardías de la EII.

Timothy Hand, investigador de la Universidad de Pittsburgh y director del estudio, afirma que la colitis letal inducida por el exceso de azúcar resultó ser independiente de la microbiota intestinal, la cual mostró características similares a las de los animales alimentados con una dieta rica en grasas. El desfavorable impacto del exceso de azúcar ya había sido puesto de manifiesto en experimentos previos en colonoides tridimensionales derivados de las criptas intestinales, en los que el incremento gradual de la concentración de cualquiera de los 3 azúcares evaluados resultó en una concomitante disminución de la proliferación y de la viabilidad celular. En el caso de la glucosa, el exceso también se asoció a una represión de genes esenciales en la función de las células madre intestinales, de las cuales depende la regeneración del tejido. Estos experimentos también demostraron que los colonocitos presentan la capacidad de captar la glucosa luminal in vivo, sin que ello resulte en hiperglucemia post-prandial, lo que explicaría su toxicidad por acumulación en estas células. Hand concluye subrayando la importancia de la cantidad de azúcar, ya que una dosificación de sacarosa del 35% bastó para inducir pérdida de peso, pero no para causar la muerte rápida de los animales, la cual ocurrió a dosis superiores.

Autor: IM Farmacias
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