Utilizando un modelo de diabetes de tipo 2, científicos de diversos centros chinos han demostrado que el catabolismo muscular asociado a la terapia con dapagliflozina puede ser contrarrestado mediante la práctica de un ejercicio de resistencia, consistente en ascender por una escalerilla cargando peso. En contraste con la ausencia de ...
Utilizando un modelo de diabetes de tipo 2, científicos de diversos centros chinos han demostrado que el catabolismo muscular asociado a la terapia con dapagliflozina puede ser contrarrestado mediante la práctica de un ejercicio de resistencia, consistente en ascender por una escalerilla cargando peso. En contraste con la ausencia de ejercicio, la intervención rescató la pérdida de masa muscular esquelética, con un concomitante incremento de la sección transversal de las fibras. Este último efecto fue de magnitud superior a la del ejercicio aeróbico sobre una cinta ergométrica. En el examen a nivel molecular del músculo, los investigadores constataron que el ejercicio de resistencia incrementa la expresión de proteínas anabólicas, tales como AKT, p70S6K y mTOR, al tiempo que reduce la de FoXO3A, un factor de transcripción asociado a la atrofia muscular.
Hengjun Lin, científico de la Universidad de Zhejiang y co-director del estudio, afirma que la vía AKT/mTOR actúa sobre p70S6K, la cual es esencial en la síntesis de proteínas y en la hipertrofia muscular. El equilibrio entre las moléculas analizadas es fácilmente alterado por la deficiencia en insulina o la resistencia a la misma, asegura el investigador. Los hallazgos implican que los inhibidores del transportador de glucosa SGLT2 no perturban el ya conocido efecto beneficioso del ejercicio de resistencia sobre el tejido muscular. Numerosos estudios previos ya habían puesto de manifiesto que la pérdida de peso asociada al uso de este grupo de fármacos en la diabetes, no sólo afecta al tejido adiposo sino también a la masa magra. Algunos pacientes incluso desarrollan miopatía en diverso grado, señala Lin. Los actuales resultados sugieren que estos efectos negativos no son consecuencia de la toxicidad del fármaco, sino a la reducción de la disponibilidad de glucosa, con una disminución de la producción de energía equivalente a 200-300 kcal/día.
