Identificado el mecanismo por el que la microbiota regula el envejecimiento cardiovascular
Un estudio revela el papel de un metabolito microbiano en la inducción de senescencia en las células endoteliales, con la consiguiente pérdida de capacidad angiogénica.
Estado: Esperando
Un equipo científico internacional ha determinado que, tanto en humanos como en ratones, el envejecimiento cursa con una mayor producción de ácido fenilacético (AFA) por un tipo de clostridio de la flora intestinal. Los incrementados niveles circulantes de este metabolito se asocian al deterioro funcional de las células endoteliales, como ...
Un equipo científico internacional ha determinado que, tanto en humanos como en ratones, el envejecimiento cursa con una mayor producción de ácido fenilacético (AFA) por un tipo de clostridio de la flora intestinal. Los incrementados niveles circulantes de este metabolito se asocian al deterioro funcional de las células endoteliales, como se demostró en experimentos en los que la colonización del intestino de ratones jóvenes por el clostridio causó la senescencia de estas células en la aorta, mimetizando la edad avanzada. En estos animales jóvenes la concentración plasmática de AFA aumentó más de tres veces, en comparación con los ratones de la misma edad no colonizados, según afirma Seyed Soheil Saeedi Saravi, investigador del Hospital Universitario de Zúrich y codirector del estudio.
El científico prosigue indicando que este desfavorable impacto sobre las células endoteliales se vio también reflejado en la pérdida de elasticidad de la aorta y en la mayor expresión de marcadores de remodelado tisular, así como en el incremento de vascularización en el tejido adiposo perivascular y visceral, rasgo vinculado a mayor riesgo de mortalidad cardiovascular o de desenlace adverso en este tipo de enfermedades.
Notablemente, estos efectos deletéreos fueron contrarrestados por el tratamiento con quercetina y dasatinib, combinación con reconocida actividad senolítica y que potenció la generación de brotes endoteliales en la aorta. Saravi concluye señalando que los negativos efectos de la colonización por el clostridio pudieron ser reproducidos en ratones jóvenes tratados con AFA, asignando a este metabolito un papel crucial en el deterioro de la salud cardiovascular. En ulteriores experimentos los investigadores determinaron que el AFA no sólo potencia la producción de peróxido de hidrógeno en las células endoteliales, causando disfunción mitocondrial, sino que también induce alteraciones epigenéticas asociadas a la senescencia.
