Una dieta rica en grasas saturadas y fructosa puede ser crítica en enfermedades metabólicas

El impacto de la nutrición y de nutrientes específicos, como la fructosa,  en enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 no ha sido investigado por completo, a juicio de investigadores de la Universidad de Viena (Austria) y, sin embargo, puede ser crítica. En concreto la ingesta excesiva de fructosa se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), cirrosis y carcinoma hepatocelular. Además, según estos investigadores, el metabolismo de la fructosa puede conducir a niveles elevados de ácido úrico y estrés oxidativo, agravando aún más los trastornos metabólicos.

Mientras que los esfuerzos de investigación intensos se han atribuido a desentrañar mecanismos moleculares subyacentes a infecciones bacterianas y a desarrollar nuevas medidas de tratamiento además de antibióticos, la comprensión del rol de la nutrición y nutrientes específicos en el desarrollo y progresión de infecciones bacterianas es aún limitada.

Partiendo de estos antecedentes,  estos expertos han demostrado, por primera vez, que los monocitos, células inmunitarias de la sangre, reaccionan con mayor intensidad a las toxinas bacterianas tras el consumo de fructosa, aunque no de forma positiva. Así se desprende de su estudio difundido a través de la publicación 'Redox Biology'. Se incide especialmente en adolescentes y adultos jóvenes, ya que las cantidades de fructosa se pueden alcanzar diariamente cuando se incluyen en la dieta bebidas azucarada.

Respuesta inflamatoria

Empleando estudios de intervención humana a corto plazo y experimentos de estimulación ex vivo en células inmunes humanas primarias se comprobó que la ingesta de fructosa libre está relacionada con una inducción de la expresión de Toll 2  (TLR2) en monocitos y posteriormente un aumento de la respuesta de estas células a la toxina LTA derivada de bacterias Gram-positivas

Estos científicos observaron, en concreto, que la ingesta de fructosa, a diferencia de la ingesta de glucosa, provocó un aumento en la concentración del receptor tipo Toll 2 en los monocitos. El receptor tipo Toll 2 regula la respuesta inmunitaria, entre otras funciones. Esta mayor concentración se acompañó de una mayor sensibilidad de los monocitos al ácido lipoteicoico, una toxina bacteriana. "La concentración de receptores para estas toxinas en el organismo aumentó, lo que significa una mayor respuesta inflamatoria", explicó la prof. Ina Bergheim, coordinadora del estudio, de la Universidad de Viena. En concreto, comprobaron una mayor liberación de mensajeros proinflamatorios como la interleucina-6, la interleucina-1β y el factor de necrosis tumoral alfa.

"Los hallazgos contribuyen significativamente a la comprensión de cómo los componentes individuales de los alimentos, y en particular la fructosa, pueden influir en el sistema inmunitario, hasta tal punto, que incluso un consumo elevado de fructosa a corto plazo en personas sanas puede influir en el sistema inmunitario y aumentar la inflamación", concluyó la prof. Bergheim, cuyo equipo considera que se necesitan más estudios para conocer a fondo los efectos a largo plazo del consumo crónico de fructosa sobre el sistema inmunitario y la susceptibilidad a las infecciones, especialmente en grupos de riesgo con, por ejemplo, diabetes mellitus tipo II o enfermedad del hígado graso, que se asocia con disfunción metabólica.