Hasta un 8% de personas con enfermedad intestinal desarrollan coágulos sanguíneos que pueden desencadenar un evento cardiovascular

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), en la que el sistema inmunitario ataca al intestino, constituye una afección crónica y dolorosa que afecta a millones de personas en todo el mundo, con tasas en aumento.  Además, actualmente no existe cura y puede llegar a ser mortal, no en vano, hasta el 8 % de las personas que la padecen desarrollan coágulos sanguíneos, que pueden provocar un ataque cardíaco y un derrame cerebral.

Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones sobre la EII se han centrado en las células inmunitarias. Sin embargo, las plaquetas sanguíneas podrían representar otro factor clave en los síntomas de la EII, según se desprende de una investigación llevada a cabo por expertos de la Universidad de Utah (EEUU). 

En personas sanas, dichas plaquetas se agrupan formando coágulos en respuesta a lesiones para detener hemorragias y, de lo contrario, no los forman. Sin embargo, en pacientes con EII, estas actúan con gran rapidez, listas para formar coágulos a la menor provocación, tal como se indica en los resultados publicados en la revista 'Blood'.

Deficiencia de proteína

Según sospechan los autores de este trabajo, ello puede ser debido a la deficiencia de una proteína clave conocida como 'layilina'. En personas sanas, la layilina actúa como un freno molecular para la coagulación: detecta la diferencia entre vasos sanguíneos sanos y lesionados e impide la coagulación de las plaquetas mientras los vasos sanguíneos estén intactos.

Tal como indicaron estos investigadores, existe un mecanismo innato en los vasos sanguíneos que les indica a las plaquetas que se mantengan en reposo y no formen un coágulo. "Una vez que hay una lesión o inflamación, esa señal puede cambiar y ordenarles que formen un coágulo. Ese es el proceso que se interrumpe en los pacientes con EII", concretó Aaron Petrey, profesor adjunto de microbiología e inmunología en University of Utah Health. 

Cuando los investigadores eliminaron la proteína layilin en ratones, el sistema se descontroló. Sin la misma, las plaquetas eran más pegajosas y formaban coágulos cuando no debían.

Los investigadores también descubrieron que las plaquetas de los pacientes con EII solo tenían alrededor del 60% de la proteína layilin que deberían, lo que las dejaba constantemente al borde de la coagulación. 

 "Creemos que podemos aprovechar estos hallazgos para reducir la inflamación y el riesgo de coágulos sanguíneos", según concluyó el prof. Petrey.