Desentrañan un mecanismo previamente desconocido en la preeclampsia

La preeclampsia (PE) es una patología propia del embarazo, caracterizada por su complejidad y riesgo, causando morbilidad y mortalidad en miles de mujeres y recién nacidos en todo el mundo. Los efectos a largo plazo en la salud incluyen enfermedades cardiovasculares y metabólicas en etapas posteriores de la vida de la madre y posibles trastornos del desarrollo neurológico en los bebés.

Actualmente, La PE se diagnostica por la aparición súbita de hipertensión materna combinada con al menos otra complicación, p. ej., disfunción orgánica materna y proteinuria. En cuanto a las opciones de tratamiento son limitadas y, en muchos casos, la única manera de salvar la vida de las mujeres y los fetos es un parto prematuro.

En este contexto, un equipo de investigación dirigido por la Universidad Médica de Viena (Austria) ha desentrañado un mecanismo previamente desconocido que desempeña un papel decisivo en el desarrollo de la preeclampsia. Liderados por los profs. Claudia Gundacker, Sebastian Granitzer y Raimund Widhalm, del Instituto de Genética Médica de MedUni Vienna), el equipo de investigación pudo comprobar que dos proteínas, el transportador de aminoácidos LAT1 y el factor de transcripción NRF2, desempeñan un papel crucial. Estas dos moléculas trabajan juntas para controlar la angiogénesis y proteger a las células del estrés oxidativo, es decir, de un exceso de compuestos de oxígeno dañinos. Si se interrumpe esta interacción, se produce el desequilibrio típico de la preeclampsia.

"Hemos hallado un mecanismo que regula el estrés oxidativo en una célula. Aún más significativo es el hallazgo de que este mecanismo está desregulado en la preeclampsia", explica la directora del estudio, Claudia Gundacker.Y es que los investigadores también pudieron demostrar que el aumento del estrés oxidativo no es la causa de la enfermedad, como se suponía anteriormente, sino más bien una consecuencia de ella.

Los nuevos hallazgos de MedUni Vienna ayudan a comprender mejor la enfermedad a nivel molecular y podrían, a largo plazo, contribuir al desarrollo de nuevos enfoques para el diagnóstico y el tratamiento. "Una mejor comprensión de estos mecanismos abre nuevas posibilidades para el diagnóstico y el tratamiento de la preeclampsia y, por lo tanto, para la salud de las madres y los niños", concluyó la prof. Gundacker.

En cualquier caso consideran necesarios  más estudios sobre los efectos de la liberación de tirosina quinasa-1 soluble tipo fms (sFlt-1)/ factor de crecimiento placentario (PlGF) de las células del trofoblasto en otros tipos de células placentarias para comprender mejor los efectos a largo plazo de la PE en mujeres embarazadas y lactantes, que posteriormente pueden padecer enfermedades cardiovasculares más adelante en la vida.